Сравнительная характеристика физиологической и патологической акинезии

Д.Н. Сакеллион, У.Х.Алимов, Брянцева Н.Н., Бусаков Б.С.

Клиника «Evgenidio», Афины, Греция; Ташкентский Институт усовершенствования врачей Министерства здравохранения Республики Узбекистан, Городская клиническая психиатрическая больница (ГКПБ), Ташкент

Ключевые слова: гипнотическая и патологическая каталепсия, биоритмы мозга, акинезия

Феномен каталепсии исследовали как гипнологи, так и психиатры. Имеется большое количество работ о патологической каталепсии, часто называемой в психиатрии «восковой гибкостью», проявляющейся, в частности, при ступоре кататонической формы шизофрении.

Ступорозная каталепсия изучена достаточно подробно как со стороны симптоматики, так и энцефалографически, однако попытки выявить различия механизмов, лежащих в основе патологической и физиологической каталепсии, не предпринимались. Между тем, это позволило бы оптимизировать показания к применению гипноза (моделируемой каталепсии) как состояния, повышающего адаптогенные свойства мозга.

В нашей работе поставлена цель сравнить сложные системные характеристики электрических процессов мозга и внешние проявления акинезии у больных шизофренией и здоровых лиц в состоянии гипнотической каталепсии.

Материал и методы исследования

Исследование каталепсии в гипнозе выполнено на 35 здоровых добровольцах в возрасте 18-38 лет. Нами обследована также больная М.М., 1983 г., 24 лет с диагнозом: шубообразная шизофрения в стадии кататонического ступора. Больная находилась на стационарном лечении в Городской клинической психиатрической больнице г.Ташкента в течение 3 недель.

Собирали неврологический и системный анамнез. Определяли психический статус добровольцев, особенности их характера, адекватность самооценки. Тестировали степень внушаемости и гипнабельности. Использовали авторскую шкалу оценки гипнотической каталепсии по выраженности симптоматики этого феномена. Степень каталепсии определяли по срокам её достижения, восприятию времени и окружающего пространства, постгипнотической амнезии и депривационным феноменам различных модальностей, в частности, по феномену анальгезии. Проводили мануальное исследование мышечного тонуса верхних конечностей и шеи испытуемого, визуально отслеживали чистоту удерживания конечности в приданном им положении, выявляли симптом «зубчатого колеса».

ЭЭГ-обследование выполняли с помощью 8-канального электроэнцефалографа «Нейрон-Спектр-3», а в случае с больной шизофренией - 16-канального «Нейро-КМ» при установке активных электродов по системе (10/20) монополярных стандартных отведений: лобных, центральных, височных и затылочных. Референтные электроды располагались на мочках ушей. Для каждого из отведений в левом и правом полушариях оценивали спектральную мощность, амплитудно-частотную характеристику и индекс ЭЭГ-ритмов в пределах 0.5-32 Гц . Продолжительность регистрации ЭЭГ составляла 30 сек. Программное обеспечение электроэнцефалографа при обследовании здоровых испытуемых позволяло оценивать функциональные пробы, включающие фоновую, моторную и каталепсию, с помощью которых изучали акинетический феномен /14/.

Больную шизофренией обследовали, используя только фоновую пробу в состоянии бодрствования (положение сидя), в связи с невозможностью контакта.

Параметры коэффициента межполушарной асимметрии (КМПА) мозговой активности рассчитывали для основных кинестетических проб, объективизирующих состояние феномена /1/.

Результаты и обсуждение

Мы обращали внимание на связь психомоторики и индивидуальности испытуемых, проявляющуюся в особенностях позы, пантомимике, мимике, движениях глаз, тонких движениях рук и пальцев, выполняемых невольно или намеренно. Нас особенно интересовали кинестетические явления.

При введении в гипноз здоровых добровольцев каталепсия выражалась длительным сохранением отдельными частями тела (голова, руки, ноги) приданного им положения, развиваясь постепенно и распространяясь последовательно от мышц шеи и верхних конечностей на мышцы нижних.

При каталепсии отмечалось сужение зрачков, отсутствовали волнообразные движения глазных яблок, типичные для кататонии, глазодвигательные рефлексы без особенностей, нет нистагма, зрачкового рефлекса, саккад, мигания. Мимика сглажена, нет реакции зрачков на боль. Наши результаты в плане исчезновения рефлекса мигания сопадают с данными Куделина А.С. и Геращенко А.В. (2003) /7/.

На ЭЭГ суммарная электрическая активность мозга при каталепсии достоверно изменялась: ритмы - и β-диапазона подавлялись, а δ- и θ -ритмы - усиливались. Выраженные изменения θ-ритмов отмечены в лобно-височных и δ-ритмов в лобно-затылочных отведениях обоих полушарий. Полученные у здоровых лиц данные мы сравнили с результатами обследования больной шизофренией в состоянии кататонического ступора.

Обследование больной: психически изменилась в 19 лет, через 5-6 мес. после родов. Получала лечение нейролептическими и антихолинергическими препаратами. При обследовании: кататонический ступор, восковая ригидность, каталептический симптом.

Невростатус: патология со стороны черепно-мозговых нервов отсутствует. Парезов и параличей нет. Активная реакция зрачков на болевые раздражения. При открытых глазах их произвольные движения отсутствуют. Восковая гибкость пропадает во время сна и вновь появляется после пробуждения, сразу же после открытия глаз. Зрачки широкие, D=S, фотореакция вялая. Постоянное ритмичное мигание век. Сухожильные рефлексы D=S, значительно оживлены. Мышцы в гипертонусе. Симптом «хоботка» положительный, симптом «зубчатого колеса» положительный. Координационные пробы не выполняет, т.к. не контактна.

Психика: в контакт не вступает, лицо амимичное. Стоит в одной позе, взгляд застывший. Восковидная каталепсия. Удерживает приданное извне положение конечностей, но моделирование позы затруднено. Молчит. Негативистична, при попытке сдвинуть её с места активно сопротивляется.

ЭЭГ-обследование от 27.04.2009. На фоне фармакотерапии диагностирован десинхронный тип ЭЭГ, снижение корковой активности, локальной-пароксизмальной патологической активности не выявлено.

При повторной госпитализации 04.05.09 ЭЭГ до начала терапии изучали единственно возможную в данной ситуации фоновую пробу. Обнаружены: низкоамплитудная дезорганизованная активность, доминирует β-ритм, α-ритм немодулированный, слабовыраженный. -ритм представлен одиночными трёхфазными и полифазными вспышками с преобладанием в отведениях левого полушария. Артефакты от напряжения мышц скальпа, мигательных и движений глазных яблок в лобных отведениях. Замедление мозговой активности в лобной и передне-височной области левого полушария.

Проявления акинезии у здоровых лиц и больной, несмотря на определенное сходство, имеют некоторые различия:

1. У больной в ступоре длительное время сохраняется приданное ей положение конечностей. В гипнозе моделирование позы происходит легче, но время удержания конечностей короче.

2. В ступоре увеличиваются базовые рефлесы и тонус мышц вплоть до паралича. В гипнозе снижены сухожильные рефлексы, ослаблена кожно-тактильная чувствительность, вплоть до анальгезии.

3. В ступоре сочетается акинезия лица с парциальными гиперкинезами, наблюдаются резкие горизонтальные и вертикальные морщины лба и флуктуирующие гримасы, активная реакция зрачков на болевые раздражения, в гипнозе лицо спокойно, в глубокой стадии реакции зрачков на боль нет.

4. В ступоре глаза открыты, увеличена скорость мигания и саккад.

Полученная характеристика ступорозного состояния согласуется с данными Р. Кромера /5/. Наблюдаемые нами саккады, по сведениям Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. /4/., регистрируются только у 8 % здорового населения и у 40 % родственников больных шизофренией первой степени родства и могут служить нейрофизиологическим маркёром предрасположенности к шизофрении.

В гипнозе глаза в большинстве случаев закрыты, отсутствуют волнообразные движения глазных яблок, нет глазодвигательных рефлексов: нистагма, зрачкового рефлекса, саккад, мигания, и только при сомнамбулизме гипнотик открывает глаза, не выходя из гипнотического транса.

5. В ступоре наблюдаются широкие зрачки, что соответствует данным Тинсли Р.Харрисон (2002) /10/, в гипнозе зрачки сужаются, что отмечает и Кронфельд А./6/

6. Восковая гибкость у кататоников самостоятельно пропадает во время сна и вновь появляется после пробуждения. Каталепсия у них начинается сразу же после открытия глаз, что отмечает также и Виноградов Н.В.и соавт./2/. В гипнозе каталепсия является управляемой.

Анализ ЭЭГ-параметров показал следующее:

• При гипнотической каталепсии наблюдается подавление высокочастотных (ВЧ) ритмов мозга - и -диапазона и усиление низкочастотных (НЧ) - и -ритмов. Наиболее ранее угнетение α- и β-ритма в гипнозе и возникновение медленных θ-волн происходит в лобной области мозга; иррадиация указанных изменений в коре совершается постепенно в затылочном направлении. В ступоре θ-активность в затылочных отведениях практически не наблюдается.
• В ступоре доминирует -ритмовая активность, -ритм полностью отсутствует, а -ритм дезорганизован и одиночными импульсами представлен только в левом полушарии лобных и височных отведений. В гипнотической каталепсии -ритм практически исчезает, - ритм генерализован по всем отведениям, преимущественно в левом полушарии, а -ритм в височных отведениях активно проявляется по отношению к моторной и фоновой пробам.

3. В гипнотической каталепсии нами отмечено левополушарное лобное преимущество НЧ активности, что отличает это состояние от ступора при шизофрении, когда выявляется гипофункция фронтальных левых долей, что отмечено и Зенковым Л.Р./3/.

4. При гипнотической каталепсии межполушарная ассиметрия управляема и с положительным знаком коррелирует с глубиной гипноза. В ступоре ассиметрия спонтанна, её возникновение по показателям, например, спектральной мощности -ритма, как утверждают Стрелец В.Б. и соавт./9/ является негативным признаком и уменьшается с улучшением клинического состояния, что отмечено Меграбян А.А., Арутюнян Р.К./8/.

Выявленные нами особенности ритмической активности мозга позволяют убедительно доказать преобладание ВЧ составляющих спектра ЭЭГ в ступоре при шизофрении, о чём свидетельствуют и данные Koella W.P./12/, в отличие от установленных нами НЧ ритмов коры при гипнотической акинезии/14/. Установленное нами преобладание левополушарной лобной НЧ активности в состоянии каталепсии описано и другими гипнологами /13/ в исследовании здоровых испытуемых.

Выводы:

1. Гипнотическая каталепсия может рассматриваться как модель акинезии (кинестетической депривации) с генерализованным дезафферентирующим воздействием на сенсомоторную функции мозга. Блокада кинестетических афферентных проекций может быть представлена как физиологический коррелят активного отказа от двигательной активности. "Закрывая" сенсорные входы, связывающие его с внешней средой, испытуемый "отгораживается" от реальной для него ситуации, переходя в состояние полной неподвижности.

2. Проявления гипнотической каталепсии по многим признакам отличны от патологической ступорозной акинезии, а ЭЭГ-корреляты патологической каталепсии отличаются от акинезии в гипнозе .

3. При шизофрении наблюдается диссоциация между перевозбуждением мозговых структур, проявляющаяся в виде усиления β-активности и выпадения δ-ритмов , и отсутствием движений в ступорозном состоянии. В свою очередь при гипнотической акинезии наблюдается положительная нейродинамика процессов восстановления низкочастотных составляющих мозговой активности и соответствующей им психо-моторной поведенческой стабилизации.

Несмотря на элементы симптоматического сходства, эти состояния представляют по сути совершенно противоположную деятельность мозга.