Сосудистый фактор в болезни Альцгеймера

Семинар ведет А.Ю.Магалиф (20 апреля 2006 г), врач-докладчик А.К.Мартынов

Уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется история болезни больной К. 1929 г. рождения. Поступила в больницу № 3 им. В.А.Гиляровского 3 апреля 2006 года впервые по путевке ПНД.

Анамнез. Тетка по отцу в пожилом возрасте страдала выраженным нарушением памяти. К. родилась в Тульской области в полной семье, старшей из семерых детей. Во время родов матери было 16 лет. Сведений о родах и раннем детстве К. нет. Мать умерла в 84 года «от старости». У отца был рак губы, скончался в 64 года. Первый брат умер в возрасте 74 лет, страдал заболеванием почек. Второй брат умер в 66 лет от острой сердечной недостаточности. Младший брат 1950 г. рожд. злоупотребляет алкоголем. Сестра Валентина с 1942 года сейчас жива, проблем со здоровьем нет. Сестра Лидия страдает повышенным давлением. Сестра Нина страдает гипертонической болезнью. Во время беседы по телефону с сестрами Лидией и Ниной сведений о больной собрать практически не удалось, так как они не могли сформулировать ни одну мысль. Постоянно рассказывали о муже больной, повторяя, что их сестра была самая умная, а они самые адекватные из оставшихся родственников. У обеих отмечается снижение памяти.

К. пошла в школу с 8 лет, учиться нравилось, было интересно. Закончила три класса сельской школы. Потом началась война. Около года жила на оккупированной территории, затем переехала вместе со всей семьей жить в Москву. Как старшая дочь в пятнадцать лет устроилась работать в артель по производству абажуров, красила и вышивала их. Работа была связана с вредной краской. С 20-ти лет перешла работать на завод станочницей, где и работала до пенсии. Была на хорошем счету. Изготовляла челноки для ткацких станков. Ушла на пенсию по возрасту. Замужем с 25 лет, половая жизнь с этого же времени. Была одна беременность. На седьмом месяце беременности больная упала, и начались преждевременные роды. Ребенок прожил всего три дня. Больше беременностей не было. Отношения в семье складывались теплые и дружеские. По характеру больная всегда была спокойной, доброй, покладистой, стеснительной, общительной, но обидчивой. Смерть родственников больная переносила тяжело, плакала целыми днями навзрыд, но через пару недель успокаивалась. Помогала работа. В настоящее время больная проживает с мужем, у которого отмечается значительное снижение памяти. Родственники навещают её редко, чаще звонят по телефону. Перенесенные заболевания: в детстве золотуха и воспаление уха без последствий. В зрелом возрасте перенесла рожистое воспаления голени и аппендэктомию без осложнений. Простудными заболеваниями болела редко. Последние несколько лет отмечался подъем артериального давления, регулярно жаловалась на головные боли. С 2000 года постепенно снижается память. Постоянно перебирала вещи, потом долго искала их. Стала забывчивой, медлительной, долго готовила пищу, убирала квартиру. Усилилась обидчивость, плаксивость но, тем не менее, продолжала вести домашнее хозяйство, ходила в магазин, стирала, готовила. Со слов сестры у больной резко ухудшилось состояние с декабря 2005 года. Когда сестры приехали к ней в гости, сначала вела себя нормально, а потом, сидя за столом, вдруг стала спрашивать: «Кто вы такие, я вас не знаю». Сестры расстроились и уехали, больше ее не посещали и не звонили. А со слов мужа резкое ухудшение началось в первых числах марта 2006 года, когда на прогулке муж потерялся и был доставлен в больницу. Потом пришел в себя, позвонил домой, и наша больная сообщила ему, что у нее с головой что-то случилось. Он тем же вечером собрался, ушел из больницы, приехал домой. Квартира была вся перевернута, жена твердила, что у нее что-то с головой. Потом она стала расспрашивать мужа о брате, матери, которые уже скончались, интересовалась, что с ними и где они, утверждала, что в квартире находится какой-то грузин. Временами, находясь дома, пыталась «уехать домой», перекладывала, перебирала вещи, захламила всю квартиру. В туалете забывала поднять крышку унитаза, мочилась мимо. Продолжала вспоминать давно умерших родственников, считая, что они живы. Разучилась пользоваться бытовыми приборами, забывала выключить газ, закрыть воду. На упреки мужа обижалась, плакала. Перестала следить за своим внешним видом, не ориентировалась на улице, не узнавала свой дом и квартиру. Связывала вещи в узлы. Ночами плохо спала, ходила по квартире. Не всегда узнавала мужа, принимала его за своего брата. Ухудшился аппетит. За последние 3-4 месяца со слов сестер и родственников мужа больная похудела на 5-10 кг. Всеми домашними делами стал заниматься муж. Была поставлена на учет в ПНД и стационирована по путевке участкового психиатра.

Соматический статус при поступлении. Удовлетворительного питания, рост средний, кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. В правой подвздошной области старый рубец от аппендэктомии. Зев спокойный. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Язык чистый влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Варикозное расширение вен нижних конечностей.

ЭКГ. Синусовый ритм 76 в одну минуту, нормальное положение электрической оси сердца. Умеренное изменение миокарда левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки – эмфизема, пневмосклероз. Корни лёгких структурные, синус свободный. Диафрагма подвижна, проекция левого желудочка умеренно расширена, аорта уплотнена.

Анализы крови и мочи без видимой патологии.

Рентгенография черепа и пазух носа. Патологических изменений не выявлено.

Заключение хирурга. Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Заключение терапевта. Ишемическая болезнь сердца. Диффузный кардиосклероз первой степени. Артериальная гипертония и хронический пиелонефрит.

Неврологический статус. Сглажена левая носогубная складка, отклонение языка влево. Зрачки S=D. Глазодвигательных нарушений нет. Нет ригидности затылочных мышц, отрицательный симптом Кернига. Тонус в руках и ногах патологически не изменен. Нет тенденции к изменению тонуса по пластическому типу. Объем активных и пассивных движений сохранен. В позе Баре удерживает руки. Имеет место небольшое расстройство содружественных движений. Апраксии при походке нет. Нарушение статического равновесия. Сухожильные рефлексы оживлены с расширением рефлексогенных зон. Патологических симптомов нет. Отчетливых чувствительных расстройств нет. Покалывание кончиков пальцев рук.

Заключение окулиста. Среды частично в тумане. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды извитые, артерии узкие, вены широкие, местами склерозированы. Диагноз: ангиопатия, ангиосклероз сетчатки.

Заключение отоларинголога . Нейросенсорная тугоухость справа.

Компьютерная томография головного мозга. Выявляется диффузная атрофия мозга с акцентом височных и лобных областей. Отчетливое расширение межполушарных щелей. Симметричное расширение желудочковой системы, особенно в передних отделах с формированием открытой гидроцефалии. Очаговых патологических изменений плотности паренхимы головного мозга не выявлено.

ЭЭГ. В фоновой записи отмечается сохранение альфа-ритма с единичными патологическими тета-волнами. При нагрузочных пробах – усиление медленной активности. Заключение: ЭЭГ-исследование выявляет диффузную патологическую активность с ирритацией мезодиэнцефальных образований мозга.

Психический статус при поступлении. Внешне спокойна, медлительна, мимика вялая, понимает, что находится в психиатрической больнице. Во времени ориентирована, после длительного раздумья вспомнила текущее число. Правильно сообщает свои паспортные данные. На вопросы отвечает по существу после обдумывания, односложно, путается в датах и последовательности хронологии жизни, но через некоторое время самостоятельно поправляется. Инструкции выполняет с задержкой. Память, интеллект снижены. Предъявляет жалобы на плохую память, нарушенный сон, сниженный аппетит, головокружение. Сохраняется частичная критика к собственной болезни. Одобряет своею госпитализацию. Охотно дала письменное согласие на лечение.

В отделении на второй день состояние ухудшилось, стала отказываться от приема лекарств, временами становилась злобной, агрессивной по отношению к персоналу, рвалась во все двери, стремилась уйти домой, плохо ориентировалась. На многие вопросы отвечала не по существу. Активных бредовых идей не высказывала, обманы восприятия не выявлялись. Первое время плохо спала ночами, находилась в кругу дементных больных, но с ними практически не общалась.

Был назначен галоперидол по 2,5 мг внутримышечно на ночь, всего 4 инъекции. Стала спокойнее, адекватнее, отвечает на задаваемые вопросы, охотно принимает лекарства, при этом сама отмечает, что стала чувствовать себя значительно лучше, голова стала светлее. В целом пассивна и подчиняема.

В настоящее время больная получает реминил по 8 мг два раза в день, сонапакс по 50 мг на ночь, глицин 3 раза в день, рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день, поливитамины.

Психолог Д.В.Королевич. Проведено два обследования в динамике. Первое 11 апреля, второе – 19 апреля 2006 г.

Данные первого обследования. Больная дезориентирована в месте и времени, контакту доступна с трудом. На вопросы отвечает не всегда по существу, соскальзывает на побочные ассоциации. Причины госпитализации объяснить не может. Эмоционально неустойчива, раздражительна, подозрительна. Жалуется на то, что постоянно нервничает: «То то забуду, то это». Отмечает у себя снижение памяти, рассеянность, утомляемость, головокружение, колебание настроения в зависимости от обстоятельств, например, находится ли муж рядом или нет. Задания выполняет неохотно, негативистична, истощаема. С трудом понимает инструкции и включается в работу. Нарушено программирование деятельности и контроль. В результате обследования выявляются выраженные нарушения внимания в виде сужения объема, трудности сосредоточения. Резко снижен показатель непосредственного запоминания. Из 5-ти слов кривая такая: 3, 4, 5 и 5. Реминисценция – 0 слов, что свидетельствует о патологическом влиянии интерференции. Смысловая организация материала приводит к контаминациям и конфабуляциям. Например, два предложения. Первое: в саду за высоким забором росли яблоки. Второе: на опушке леса охотник убил волка. Больная это правильно повторяет за мной. На просьбу самостоятельно повторить первое предложение больная говорит: «На опушке леса росли грибы». Общего смысла рассказа она не понимает, не может передать его содержание. Отмечается также фрагментарность восприятия. Больная понимает общий смысл сюжетной картинки, но только с помощью подсказок. При перерисовывании заборчика видит его не целиком, а только последние элементы. Тут еще включаются персеверации, и она рисует только последний элемент картинки. Грубо нарушен счет. Поначалу она даже не могла выполнить элементарные арифметические действия. Письмо в целом было сохранно, но самостоятельно она не могла придумать предложения, и после длительной стимуляции, написала «город Москва» с ошибками. Была нарушена пространственная структура числа: больше тысячи она не могла написать правильно. Тысяча двадцать четыре пишет тысяча сто двадцать четыре или сто двадцать четыре. Не замечает того, что она написала это неправильно. Также имеет место нарушение динамики двигательного акта в виде крайней замедленности, инертности, трудности смены позы. Особенности графики свидетельствуют о высокой степени внутреннего напряжения на грубом органическом фоне с элементами сосудистой патологии. Эмоционально-личностная сфера характеризуется неустойчивостью, раздражительностью, подозрительностью, негативистичностью. По тесту ММSE она набирает 10 баллов, что соответствует тяжелой деменции. Таким образом, по результатам психологического обследования на первый план выступает дефект высших психических функций в виде грубого мнестического снижения с абсолютным стиранием следов под влиянием интерференции, нарушений внимания и восприятия, распада счета и чтения на фоне аспонтанности, инертности, нарушения программирования деятельности и контроля в сочетании с истощаемостью, эмоциональной неустойчивостью и раздражительностью.

Ведущий: А была апраксия?

- Апраксии как таковой не было, была очень сильно выражена инертность.

Что мы видим при втором обследовании через неделю? Больная дезориентирована во времени, но понимает, что находится в больнице, где «лечат нервы и психику», что у нее что-то не то с головой, но уже стало лучше. Даже шутит по этому поводу: «Я уже включаюсь». Более доступна продуктивному контакту. Нуждается в стимуляции, истощаема. Ложная инертность, трудности переключения. Склонность к сокращению программы, опусканию ее элементов. Продолжается фрагментарность восприятия, то же самое при рисовании: фрагментарность и персеверации. Но, однако, отмечается положительная динамика в счете: начинает выполнять простейшие арифметические действия. От ста по семь она отнимает только один раз, дальше переход через десяток у нее уже затруднен. Но простые действия в пределах десятка, например, 7+6 она уже выполняет. Читает короткую фразу, написанную крупным шрифтом, например: «Закройте глаза». При большем тексте, начинается уже угадывающее чтение, и нет попыток сосредоточиться. Письмо в целом сохранно, однако отмечается тенденция к сокращению программы: часто не дописывает слова. Но уже смогла придумать и написать предложение: «Валя пошла в лес». Валя - ее сестра. Выполняет задания с подсказками, с бесконечными стимуляциями. Нет такого грубого распада, когда она даже не могла понять, сколько времени. Иногда точно его называет. Имеет место нарушение динамики двигательного акта в виде крайней замедленности и инертности, трудности смены поз, а также тенденции к сокращению программы. Сейчас она набирает по тесту ММSЕ 15 баллов, что соответствует деменции умеренной степени выраженности. Таким образом, по результатам повторного психологического обследования, выявляется улучшение операциональных компонентов высших психических функций, счета, чтения, повышение продуктивности психической деятельности, что также субъективно осознается и, как следствие, стабилизирует эмоциональный фон.

По результатам двух проведенных обследований на первый план выступают нарушение произвольной регуляции деятельности, аспонтанность, нарушение программирования и контроля, сокращение программы, опускание элементов в сочетании с нарушениями динамических и энергетических компонентов психической деятельности, истощаемость, инертность, сужение объема внимания, фрагментарность восприятия, патологическая тормозимость мнестических следов в условиях интерференции.

Беседа с больной

Больная входит в аудиторию медленно, долго усаживается на стуле. Ведущий: «Здравствуйте! Вы с нами поговорите?» – Поговорим. – Можно я немного опишу Ваш вид? - Больная кивает. Лицо гипомимичное, достаточно выражены усы. Сидит спокойно. Смотрит неподвижно перед собой. Не реагирует на то, что мы к ней обращаемся. Я правильно все говорю? – Все правильно. – Грустно Вам или настроение ничего? – А почему Вы так расспрашиваете? – Вот, она сердито спрашивает: «Почему Вы меня так расспрашиваете?». Вы знаете, где находитесь? – Знаю. А почему я должна в Колонном зале находиться? – Ах, это Колонный зал? Что же здесь происходит в Колонном зале? – Допрос какой-то. – Да Вы не волнуйтесь, это доктора все сидят. Что это за помещение такое, где Вы только что были, откуда Вы сейчас пришли? – Я точно не могу сказать. Я знаю, что в дурдоме была. – Давно Вы там были? – Скоро будет две недели. – А десять минут тому назад, где Вы были? – В психической. – А сейчас в Колонном зале. Это что Колонный зал Дома Союзов? – Ладно, расспрашивайте, Вы сами знаете, где этот Колонный зал находится. – В центре Москвы. Раньше там ёлка проходила. Вы были там? – Я была там один раз. – В каком году это было? – После войны. – Вам ярко запомнился Колонный зал? – Сейчас не до этого. – Но Вы сейчас помните тот зал, какой он был тогда? – Я по телевизору видела тогда. – У Вас тогда дома телевизор был? – Был. – Какой? – Не цветной, как у всех тогда. – А как он выглядел? – Маленький такой совсем. – Линза там была? – Была. – Это у Вас был такой телевизор или у соседей? – У нас под конец войны. – Но это был не конец войны, а гораздо позже. – Да, позже. – Где Вы жили тогда, какой адрес у Вас был? – Новогиреево, 2-й проспект. Это еще до войны было. – Новогиреево тогда разве Москва была? – Нет, за городом было. Потом мы переехали. Нам дали комнату в новом доме. Нас много народу было, семеро человек детей. – Это когда Вы с мамой еще жили? – Да. – А когда Вы стали взрослой, с кем Вы жили и где? – В Новогиреево, 2-й проспект тоже. – А где Вы работали? – В артели. – Что делала артель? – Абажуры и держатели для мужских рубашек. – Резиночки такие? – Да. – Вы тогда еще девочкой были? – Да, это когда я школу кончила. – Вы сколько классов кончили? – Всего четыре класса. – Вы ведь еще на заводе работали? – Да. – На станках? – Да. – Как назывались эти станки? – Я на челноках работала. Станки были трикотажные, трикотаж выпускать. Выпускал «Серп и молот», там цех специальный был. – А что Вы делали? – Я делала шнур, резинку, там много специальностей было. – А на станке Вы что делали? – Челноки делала. – Расскажите про этот челнок. Что он из себя представляет? – Обыкновенный, вот такой вот (показывает), наматывается, как челнок. – Большой? – Большой. Есть маленькие, есть побольше, по номерам. Нитки, они же и тонкие и толстые есть, всякие. – Челнок от домашней швейной машинки совсем маленький. Вы такие не делали? – Нет, мы такие не делали. Мы делали из липы что ли, забыла, дерево было какое-то. – Это модели такие были? – Да. – Вы из дерева челноки делали? – Да, из дерева. – Челноки для больших машин оказывается были из дерева,? – Да. – Какой самый большой челнок Вы сделали, где-то с полметра? – Сантиметров сорок, наверное. – А самый маленький? – Вот такой (показывает). А для машин еще меньше. – Как вы это делали? – Сперва делали заготовку. – Когда Вы ее точили, стружки летели? – Да. - Деревянные или железные? – Деревянные. – Значит, действительно, делали из дерева. Запах от них был приятный? – Да. Челноки иногда загорались даже, искры летели от них. – А сколько челноков Вы делали за смену, штук сто? – Сто, да. Вот такие ящики были (показывает) и по шесть штук клали в один ряд, потом в другой сверху. Как пиво кладут, чтобы они не падали. – Сколько Вы тогда зарабатывали? – Не знаю. – Вспомните примерно. – Наверное, не меньше, чем сейчас. Сейчас тысячу рублей заработаешь, а тогда было сто рублей. – Вы зарабатывали сто рублей? – Да. – Это реально для того времени. А премии Вам давали? – Давали. – И на доске почета Вы висели? – Висела. –И бригадиром были? – Нет, просто как старшая, образования не было для бригадира. – Какой тогда адрес у Вас был? – Не могу вспомнить. – А телефон у Вас дома был? – Был. – Номер ваш помните? – Нет. – Тогда же буквы еще были. – Да. – Какие? – «А», «Б». – А цифры не помните? – Нет. – Вы в коммунальной квартире жили? – После войны уже в отдельной. – А в каком году кончилась война? – В 45-м. – А началась? – В 41-м. – Да, это Вы хорошо помните. –Как зовут Вашего доктора? – Без понятия. –Он мужчина или женщина? – Мужчина. – Молодой или пожилой? – Молодой. Хотя, может, я спутала? – Нет, Вы все правильно говорите. Вы сегодня обедали? – Обедала. – Что было у Вас на обед? – Суп. – Еще что было? – Каша. – Какая каша? – Рисовая. – Еще что? – Компот. – А Вы умеете рисовую кашу варить? – Умею. – Как Вы ее варите? Научите меня, а то я не умею. – А Вам жена разве не готовила? – Готовила, но сам-то я не умею. Как бы Вы сварили, расскажите? – Вскипятить воду. – А потом? – Нет, это манную варят. А рисовую варят, когда рис в холодную воду кладут. – А дальше? Вскипятить надо? – Да. – А мыть рис надо? – Обязательно, а как же. – Сколько времени варится рис? – На медленный огонек, закрыть крышкой. – А сколько варится, минут двадцать? – С полчаса, наверное. Бывает, слабый рис попадается, а бывает крепкий, тогда подольше надо варить. – Дома у Вас сейчас кто остался? – Кто остался? – Муж, может быть? Муж-то у Вас есть? – Есть. – Как его зовут? – Александр Терентьевич. – Сколько ему лет? – Как и мне. – Вы с ним ровесники? – Он постарше на пять лет. – Значит, ему сколько? – Пятьдесят девять. – А Вам сколько? – Пятьдесят пять? – Может, побольше? – Может, побольше. – А сколько, забыли? – Пятьдесят девять, наверное. – Ну, постарше немножко. Ладно. Какие вопросы у врачей?

- Спросите, сколько пальцев на руке? Ведущий показывает больной руку: «Сколько?» – Пять. – А сейчас? – Четыре. – А сейчас? – Три. – Как этот палец называется? – Указательный. – Правильно. А этот? – Безымянный. – А этот? – Мизинец. – Хорошо, всё правильно. Где же все-таки мы с Вами сейчас находимся? – Не знаю. Я здесь никогда не была. – Вы назвали это Колонным залом, неужели это похоже на Колонный зал? – Я забыла уже про него. – Это же больница. Просто это конференц-зал. Здесь врачи, мы думаем, как Вас лечить. Вас надо лечить? – Надо. – А от чего? – Не знаю. – Что у Вас болит? – В основном все от головы. Она у меня иногда отключается. – А включается? – Когда я спокойна, то я спокойно разговариваю, а когда понервничаешь, то начинаешь теряться. – Какие еще вопросы у врачей?

- Вы помните, какой у Вас сейчас адрес? – Не помню.

Ведущий: А район какой? – Перовский. – Вы живете в Восточном округе? – Да. – Как же улица называется? Богородская? – Что-то такое, да. –В Перовском районе такой улицы нет. А номер квартиры помните? – Номер помню – 40. – А этаж? – Четвертый. – Телефон помните? – Забыла. – Какой сейчас год, две тысячи...? – Девятьсот четвертый.

- Чем мы могли бы Вам помочь? – Чтобы было тихо и спокойно, чтобы все было хорошо, чтобы муж не болел, помолодеть хотелось бы и так и остаться помоложе. – На сколько? – Мне сейчас пятьдесят четыре, а муж меня на пять лет старше, и, чтобы он всегда был такой молодой. Мы сейчас Вас отпустим, и будем думать, как Вас дальше лечить и как Вам помолодеть. – Спасибо. - Поправляйтесь. До свидания.

Обсуждение

Врач-докладчик. Больной поставлен диагноз: «Деменция в связи со смешанными заболеваниями, сенильная, сосудистая». За сенильную деменцию говорит то, что все началось еще в 2000 году, т.е. пять лет назад. Началось заострение черт характера с постепенным снижением памяти. Также происходит сдвиг памяти в прошлое, собирает вещи в дорогу. За сосудистую говорит то, что это резкое ухудшение состояния и в анамнезе артериальная гипертония.

Ведущий. Память снижена больше на прошлые или текущие события?

- Снижение памяти не в том смысле, что она смещается в прошлое, а память на все годы жизни у нее нарушена. Совершенно путает хронологию всей своей жизни. - Что она сейчас принимает? - Галоперидол ей отменили. Сейчас она получает сонапакс. - Это для чего? – Чтобы она была спокойнее, и чтобы лучше спала. – Она не путает свою кровать, знает свою палату? – Она стала значительно лучше сейчас. – Вы ведь показываете ее еще и с точки зрения лечения. У больной сосудистая патология, но сосудистая терапия не звучит. Если Вы ставите ей диагноз смешанной деменции, то почему не проводите сосудистую терапию? – Глицин назначаем. – Глицин к этому отношения не имеет, его вообще изобрели как антиалкогольный препарат. Он, действительно, способствует ускоренному выведению алкоголя в небольшой концентрации, примерно 0,5 -0,8 промилле. Потом оказалось, что у него еще седативное действие, т.к. эта аминокислота участвует в тормозных процессах головного мозга. Особенно хорошо оно проявляется у детей и пожилых. На среднем возрасте сказывается хуже. Непосредственно на сосуды глицин не действует. А сосудистую терапию Вы ей какую-то проводите? – Циннаризин и агапурин ей невропатолог назначил.

Л.В.Гаскина (зав. геронтологическим отделением). Мы даем больной глицин с седативной целью и заменяем этим психотропные препараты, по крайней мере, уменьшаем количество сонапакса, хлорпротиксена. У этой больной небольшое количество глицина. Обычно даем в среднем 6 таблеток три раза в день, т.е. 18 таблеток – 1,8 г. глицина. Сейчас уже известно, что при таких состояниях есть глиатилиновая недостаточность, мы ее тоже лечим глицином. Глицин очень хорошо сочетается с реминилом, который мы давали. Это очень удачное сочетание, с глицином реминил работает значительно лучше. Реминил при деменциях как чисто сосудистой, так и при атрофической хорош, и, конечно, при смешанной. При смешанной даже самый удачный вариант. Сейчас все больше говорят о деменции с тельцами Леви, там больше всего советуют реминил.

Ведущий: Почти все основные препараты, которые применяются при мозговой атрофии, - ингибиторы холинэстеразы. Надо стимулировать ацетилхолин, потому что он является одним из основных медиаторов передачи импульса. – И вырабатывается в тех центрах, которые в первую очередь погибают при атрофическом процессе. – Вы считаете, что у больной улучшение, за счет чего? – Больная сначала дала на госпитализацию резкое ухудшение: конфабуляторную спутанность, нарушения ритма суточного сна. Ночной сон прекратился, началось вечернее возбуждение. Поэтому она несколько дней была на галоперидоле. Этим просто снималось возбуждение. Еще несколько дней назад больная не могла ответить фактически ни на один вопрос. Она уходила от вопросов, поскольку ей сложно было понять сам вопрос. На вопрос о пальцах, она, долго думая, называла третий или четвертый палец, не указательный, а «указующий». От десяти посчитать вниз было совершенно невозможно. Вчера она уже могла от двадцати отнимать по два. Раньше вообще никакого счета не было, она не ориентировалась в отделении, не могла самостоятельно одеться.

Ведущий: А как дифференцировать, где сосудистая патология, а где атрофия? – Уже очень давно идет разговор о том, что вообще очень трудно дифференцировать эти заболевания. Если все реже говорят о болезни Пика (раньше дифференциальная диагностика была между двумя первичными дегенеративными заболеваниями - болезнью Пика и Альцгеймера), то сейчас все чаще дифференцируют сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Раньше они рассматривались только как самостоятельные нозологические единицы. То, что очень давно обсуждалось в нашем отделении с ныне покойным патологоанатомом С. Д. Душейко, лишь в последние годы освещается в различных статьях во всем мире, а, именно, то, что в пожилом возрасте в подавляющем большинстве это - сопутствующие заболевания: сосудистое и атрофическое.

Ведущий: Всегда?

- Нет, не всегда. Еще год назад давались схемы, диаграммы, где в кругу выделялся сектор смешанной патологии. В зависимости от болезненности в разных странах. Нас почему-то приблизили к Востоку: в Японии, как и у нас, в несколько раз, якобы, больше сосудистой патологии. А на Западе и в Америке больше атрофической. Это, я думаю, во многом зависит от точки зрения врачей, потому что разные клиницисты, по-разному трактуют одних и тех же больных. Этой теме сейчас стали уделять больше внимания. Много лет это было на задворках психиатрии. Сейчас невропатологи взялись очень активно, а теперь уже и гистологи. Они нашли уже порядка двадцати четырех вариантов болезни Альцгеймера и собираются предложить свою классификацию.

Ведущий: Вы обнаружили у нашей больной сосудистую патологию?

- Конечно. При этом на МРТ отмечается обширный двусторонний лейкоареоз, двусторонние лакунарные очаги в лобных долях, таламусе, базальных ганглиях, двусторонние корковые и подкорковые инфаркты. По шкале Хачинского, носящей вспомогательный характер, сумма балов равная 4 свидетельствует о болезни Альцгеймера, 7 – речь идет о сосудистой деменции (у нашей больной по шкале Хачинского получилось 6 баллов). Хотелось бы обратить внимание на МРТ, где на фоне выраженной диффузной церебральной атрофии, характерной для продвинутой стадии как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции, имеются асимметричные атрофические изменения лобных и височных отделов. Изолированная асимметричная атрофия лобных и передневисочных отделов по данным КТ и МРТ патогномоничны болезни Пика. Но, как я уже сказала, имеется картина выраженной диффузной атрофии. Кроме того, для лобно-височной деменции (в частности болезни Пика) характерны такие признаки: более раннее начало болезни (в возрасте 45-65 лет) с медленным прогрессированием, начинающимся не с расстройств памяти, а с изменений поведения (в зависимости от преимущественного поражения конвекса или базальных отделов лобных долей, или височных долей); апатии, аспонтанности или же расторможенности, импульсивности, с нарушением внимания с характерными афатическими нарушениями; стереотипии – так называемые «стоячие обороты»; снижение речевой активности, оскудение речи вплоть до мутизма. Также характерны ранние аффективные нарушения – от тревоги, депрессии до эмоциональной тупости. Почти в половине случаев имеется семейный анамнез. На КТ и МРТ при болезни Альцгеймера выявляются типичные изменения: выраженная диффузная церебральная атрофия; атрофия гиппокампа и височных долей; перивентрикулярный лейкоареоз (часто в форме «шапочек»). При этом хотелось бы заметить, что по самым последним данным минимальные изменения на МРТ (особенно в семейных случаях) можно заметить лет за 25 (!) до клинических проявлений. И проявляются они в уменьшении объема височных долей и гиппокампа.

Ведущий: За счет чего возникает атрофия мозга?

- Атрофию может давать чисто первично-дегенеративный процесс, а при сосудистой патологии это может быть вторичный процесс, если мы имеем болезнь Бинсвангера, нозологическая единица которой тоже под вопросом. Болезнь Бинсвангера относится к церебральным микроангеопатиям с множественными лакунарными инфарктами или диффузным поражением белого вещества. Это - подкорковый (подкорково-лобный) тип деменции. Не всеми авторами признается нозологическая самостоятельность данного заболевания. Клиническими проявлениями его являются: постепенное развитие болезни, раннее развитие двигательных нарушений (неустойчивость, паркинсонизм), дизартрия; подкорково-лобный профиль деменции, раннее проявление нарушений мочеиспускания. Это лакунарная болезнь или болезнь малых сосудов. Она подтверждается патологоанатомически. Мы её видим и на МРТ. Это микропроцесс. Нам удалось договориться с одной из ближайших больниц и сделать больной КТ. Что должно показывать КТ при сосудистой патологии? Обязательно макроочаги, множественные, пятнистые разряжения, т.е. очаги в корковой лобной зоне. Мы имеем в виду симптоматику, которая явно выявилась при тестировании больной психологом: то, что больная уходит от вопросов, что нет сосредоточения внимания. Это все лобная симптоматика. Там еще идет интерференция, т.е. сосудистый процесс. Помимо этого мы должны были иметь лейкоареоз, который очень хорошо виден при томографии. Лейкоареоз - это разрежение тканей в области белого вещества головного мозга с замещением его соединительной тканью. При болезни Альцгеймера допускается только паравентрикулярный, ограниченный лейкоареоз, чаще всего в форме шапочек. У нас очень маленькая разрешающая способность томографа. Невропатологи расценили бы данную томограмму как атрофический процесс. Но при нём все у нас не классическое. В первую очередь, откуда у нас начинается атрофический процесс, и идут антихолиноэстеразные нарушения? Из гиппокампа. Это дорсальное ядро, миндалевидное ядро, там можно перечислять. А дальше идут височные области. В височные области мы и «помещаем» соответствующую патологию. Патологию какую? Она правша, значит, мы должны получить левый висок. Мы его и получили, причем еще при энцефалографии. Это когнитивные расстройства, в первую очередь речевая деятельность, которую мы просматриваем по ММSE. ММSE нам дало 10 баллов, это - выраженная деменция. Сейчас улучшилось до 15 баллов, но ниже 15 это - болезнь Альцгеймера.

Ведущий: Вы можете расшифровать ММSE? – Краткое исследование психического состояния. Дальше мы пойдем по тому, что диагностировали. Сначала по объективным исследованиям. Мы получили то, что это выраженная деменция, причем, там 10 пунктов выявляют только вербальные нарушения. Ниже 15 подразумевается атрофическая деменция альцгеймеровского типа. Меньше 10 – очень выраженная деменция. Вчера при тестировании получили 15 баллов - хороший результат. За 10 дней он улучшился на 5 баллов. Такое стремительное улучшение, по - видимому, говорит не только о правильности подбора терапии, но и о присутствующей сосудистой патологии, которая является более обратимой.

Эту больную мы смотрели по тесту часов (демонстрируется проведенный тест). Что мы получили? Там десятибалльная система. 10 – максимальный балл. Это самостоятельно и правильно нарисованные часы с цифрами. На указанном времени -стрелки. Что мы получили по рисункам нашей больной? Самостоятельно, даже при повторных побуждениях, она расставить цифры не может. Это соответствует довольно низкому уровню – 4 баллам. Но они, правда, поставлены внутри циферблата и в нужном направлении. Этот тест нам дает возможность провести дифференциальный диагноз между атрофическим и сосудистым процессом. При атрофическом - больные не могут ничего сделать. При сосудистом - больные могут по «слепым» часам устанавливать время. Рисуется циферблат, расставляются заранее цифры и больной только должен установить стрелки на нужное время. Сосудистый больной правильно устанавливает стрелки. Что делает наша больная? Вчера с большим трудом она, наконец, находит нужное время, но она его прописывает, напротив девяти, она ставит пятнадцать. Это в первую очередь говорит об атрофическом процессе. По поводу сегодняшнего тестирования. Тут как раз сосудистый компонент. Я думаю, что мы ничего хорошего не получили, потому что она истощаема. Она сначала работала хорошо, а к концу истощилась. В отделении мы ее смотрели по шкале Хачинского. Эта шкала направлена на сосудистые расстройства. Там задаются вопросы по поводу соматических жалоб. Выясняются также дебют заболевания (насколько он острый), течение болезни (есть ли его ступенеобразность). Это мы здесь явно имеем. Важен также психогенный фактор: пропал муж, который давно осуществлял за ней уход, она осталась одна. Болезнь дала качественный скачок. Если до этого процесс двигался медленно, как при атрофическом, то тут сразу произошло наслоение сосудистого процесса. Совершенно другой, дементный человек. Если бы по тесту ММSE мы получили бы высокий балл, то могли бы рассчитывать в основном на сосудистый процесс. По шкале Хачинского ниже четырех баллов - велика вероятность, что это болезнь Альцгеймера. Офтальмологически - резко суженные артерии и резко расширенные вены: компонент, от которого никуда не уйдешь. В дифференциальном диагнозе между «Пиком и Альцгеймером» всегда помогала энцефалограмма. Когда мы получали медленную высоковольтажную активность (тета и дельта волны), то всегда говорили о болезни Альцгеймера. Когда мы получали быструю и низковольтажную активность, то думали о болезни Пика. При сосудистом процессе нередко отмечается межполушарная асимметрия по частоте и амплитуде волн (что мы получили у нашей больной). Мы на это всегда активно ссылались. Сейчас этому придается меньше значения, но к этому прислушиваются. Мы получили данные ЭКГ и рентгена не столь выраженные для склероза, можно было бы получить больше при таком глазном дне. Тем не менее, там расширенная склерозированная аорта и увеличенный левый желудочек. По последним опубликованным данным у 40-50 % больных с клиническим диагнозом «Болезнь Альцгеймера» находят сочетанную патологию – атрофическую плюс сосудистую, либо плюс ДТЛ (деменция с тельцами Леви). У больных с тяжелой формой ИБС выявляется значительно больше сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков, чем у их сверстников без ИБС. Известно, что при болезни Альцгеймера возникает церебральная амилоидная ангиопатия, приводящая порой к кровоизлияниям в лобных отделах, поражению мелких сосудов мозга с небольшими завершенными и незавершенными инфарктами.

Ведущий: Каков патогенез болезни Альцгеймера при амилоидной ангиопатии?

По-видимому, такие изменённые сосуды тропны к гипокампу и к височным областям. Там отложился бета-амилоид, который начал уничтожать эти отделы. Это первопричина, которая лежит в основе болезни Альцгеймера. Он нарушает трофику, и идет вторичная атрофия этих отделов. Нарушается микроциркуляция. Получается, что один процесс стимулирует другой. Теперь всех в мире интересует вопрос, а был ли атрофический процесс первичный? На этот счет много противоречивых статей. Деменция в раннем возрасте и старческий её вариант – видимо две разные нозологиеские единицы. Я думаю, хотя об этом нигде не говориться, что это как раз сосудистый радикал вносит то, что мы видим при типичной картине атрофического процесса. Можно предположить, что сосудистое поражение капилляров приводит к гипоперфузии мозга, что способствует амилоидозу. В первую очередь при гипоперфузии страдает область гиппокампа - гибель нейронов. Т.е. значительно увеличивается риск возникновения болезни Альцгеймера. Есть теория, по которой снижение метаболизма в области гиппокампа является первично сосудистым процессом, предшествующим дегенеративно-атрофическому. Сосудистый фактор играет роль у больных с I (сенильной) формой болезни Альцгеймера. У таких больных крайне сложно уточнить, что в основе деменции было первично: сосудистый или первично-дегенеративный процессы. Капилляропатия при болезни Альцгеймера может возникать в результатае первично дегенеративных изменений. Под влиянием бета-амилоида или свободных радикалов, токсически влияющих на метаболизм эндотелиальных клеток, нарушается синтез элементов стенки капилляра. Бета-амилоид даже в небольших дозах оказывает вазоконстрикторное действие, приводящее к гипоперфузии мозга и образованию свободных радикалов. Выявлено, что гипоперфузия в первую очередь выявляется в теменно-височных отделах. В свою очередь при аритмиях (фибрилляция предсердия) возникает кратковременная гипоперфузия и оксидантный стресс. Требуется своевременная и адекватная терапия артериальной гипертонии, особенно при повышенном систолическом АД для снижения риска возникновения болезни Альцгеймера.

Ведущий: А сенильная деменция?

- Это и есть сенильная. Вы просили расшифровывать названия обследований. ПЭТ: позитронно-эмиссионная томография; ОФЭКТ: однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Сейчас все больше значения придается гипоперфузии мозга. Гипоперфузия чаще всего бывает при падении артериального давления. Не столь страшна гипертония с самыми высокими цифрами для возникновения деменции. Если бы у нас была возможность провести ПЭТ и ОФЭКТ, то мы бы получили характерную картину. На ОФЭКТ при болезни Альцгеймера - гипоперфузию в теменно-височных отделах, при сосудистой деменции – множественные асимметричные очаги гипоперфузии. При проведении ПЭТ выявляется снижение метаболизма глюкозы и снижение регионарного мозгового кровотока в ассоциативной коре височных, теменных и затылочных долей. Для сосудистой деменции характерно пятнистое (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока, обусловленное множественными мелкими ишемическими очагами или инфарктами.

Ведущий: Значит, высокое артериальное давление не так страшно? – Для деменции - нет. Да, инфаркты там могут быть, но не деменция. А самое страшное, это низкое давление. Повторные падения давления и постоянная гипоперфузия приводят к деменции.

Ведущий: Только у гипертоников особенно опасно падение давления? – Нет, вообще. Нарушается питание мозга. Сложный вопрос, хотя он не совсем относится к нашей теме, всегда ли делать пластику сосудов сердца. Оказалось, что треть больных из тех, кому меняют кардиальные сосуды, в дальнейшем – дементны. Потому что длительное отключение сердца во время операции приводит к гипоперфузии мозга. Кроме гипотонии мы сейчас часто видим другую причину деменции: бляшки внутренних сонных артерий с затруднением кровотока по вилизиевому кругу и по средним задним артериям мозга. Очень грубые сосудистые нарушения. Большое значение сейчас придается сердечной левожелудочковой недостаточности, уменьшающей мозговой кровоток.

У нашей больной КТ головного мозга выявляет характерную для болезни Альцгеймера и продвинутой стадии сосудистой деменции диффузную атрофию мозга. Имеется характерная для болезни Альцгеймера симметричное расширение желудочковой системы. Не выявлено патологических изменений плотности паренхимы головного мозга, которая выявляется при сосудистой патологии. Но на далеко зашедших стадиях болезни Альцгеймера (если помните, наша больная чуть меньше 10 дней назад набрала по ММSE всего 10 баллов, а вчера 15 баллов) обязательно должен выявляться паравентрикулярный лейкоареоз. Обязательно была бы выявлена преимущественная атрофия в височных областях, области гиппокампа. Я могу предположить, что эти изменения и характерные для мультиинфарктной сосудистой деменции очаговые изменения плотности вещества головного мозга (в сочетании с нерезко выраженным расширением, как желудочков, так и субарахноидальных пространств), а также признаки множественного поражения белого вещества головного мозга – лейкоареоза (свойственного болезни Бинсвангера) не выявлены из-за того, что мы вынуждены были для демонстрации больной проводить томографическое исследование в срочном порядке. Нам удалось произвести КТ на томографе с очень небольшой разрешающей возможностью. Мы и раньше нашим пациентам проводили аналогичные исследования на том же аппарате. При аутопсии в последующем неоднократно выявлялись очаги размягчения головного мозга. Я еще хотела обратить внимание на другие изменения, выявленные на КТ и противоречащие не только диагнозу деменции смешанного генеза (сенильная плюс сосудистая), но и болезни Альцгеймера в чистом виде. Это имеющаяся более выраженная атрофия в области височных и лобных областей, что характерно для болезни Пика или так называемой передней атрофии головного мозга. Кстати, и на ЭЭГ мы получили усиление тета-волн при функциональных нагрузках в левой височной и правой лобной долях мозга. Если бы мы получили томографически асимметричную локальную атрофию лобных и височных долей, то при соответствующем психическом статусе это было бы патогномонично болезни Пика.

Возможно, подобные изменения на ЭЭГ обусловлены очаговыми нарушениями, не диагностированными томографически. При болезни Альцгеймера в чистом виде в последнюю очередь возникает атрофия лобной коры. Психологически мы выявили следующие симптомы, характерные для болезни Альцгеймера: фрагментарность видения целой картинки, сюжета, грубое нарушение счета, пространственное нарушение структуры числа при написании. Больная при этом не замечает своей ошибки, т.к. нарушено программирование деятельности. У больной не столько выражены аграфические расстройства, характерные для болезни Альцгеймера. Больная смогла вчера правильно определить время на «слепых» часах, кроме того, у больной отчетливо выявляются истощаемость, эмоциональная неустойчивость и раздражительность, свойственные сосудистым нарушениям. Хотелось бы обратить внимание, что при первом психологическом исследовании больная совершенно не могла изобразить 2 пятиугольника, но через 8 (!) дней правильно их нарисовала. Это свидетельствует о зрительно-пространственных нарушениях в правом полушарии. По тесту MMSE, который отражает вербальные нарушения и соответствует изменениям в левом полушарии у правшей, больная сначала набрала лишь 10 баллов. Это говорило о тяжелой деменции при болезни Альцгеймера. Однако всего лишь через 8 дней, несмотря на истощаемость, больная уже набрала 15 баллов, что свидетельствует о достаточно хороших компенсаторных возможностях пациентки.

В заключение хочу еще раз перечислить признаки, имеющиеся у нашей больной, говорящие в пользу диагноза лечащего врача. Диагностированная за много лет до начала деменции артериальная гипертония, острое начало заболевания со ступенеобразным течением, флюктуация психического состояния, истощаемость, аффективная лабильность, раздражительность, относительно высокий балл шкалы Хачинского (5, а затем – 6), частичная обратимость деменции.

Столь быстрое улучшение состояния можно, пожалуй, объяснить удачно подобранной терапией, которая «работает» при атрофических, сосудистых и смешанных деменциях, наиболее часто встречающихся в позднем возрасте.

Ведущий. Большое спасибо за такое интересное выступление.

М.Е.Бурно. Мне, прежде всего, по душе выступление заведующего отделением Леоноры Владимировны. Это редко случается: доктор так вдохновенно-увлеченно работает в старческом отделении в течение многих лет. К представленному болезненному расстройству существуют самые разные медицинские подходы: и неврологический с современными компьютерами, и гистологический, анатомический (когда уже нет человека), и биохимический, и патопсихологический подход. Доктор, работающий в старческом отделении, должен быть достаточно подробно знаком с этими подходами. И все-таки существует еще подход психиатра, подход клинико-психиатрический. Мне думается, это главный подход. Иначе таких больных лечили бы не психиатры, а невропатологи, биохимики и т.д. У Леоноры Владимировны этот подход (клинический, психиатрический) мало прозвучал. Потому что был занавешен сегодняшним параклиническим исследованием данных расстройств. Я хотел бы порекомендовать молодым психиатрам работы Эриха Яковлевича Штернберга об этих расстройствах позднего возраста. Эрих Яковлевич Штернберг - классик отечественной психиатрии, думается, самый глубокий отечественный психиатр-клиницист в этой области. Можно для начала взять «Справочник по психиатрии», который вышел в 1974 году в издательстве «Медицина» под редакцией Снежневского. В этом справочнике есть разделы о душевных расстройствах в предстарческом и старческом возрасте, написанные Штернбергом. Написанные, смею думать, кратко-классически, ясно, проникновенно, как может писать психиатр не переписывая другие книги, а из собственного опыта, из собственной души, из глубокого личностного обобщения мировой литературы. Я бы посоветовал с этого начинать.

Итак, что понятно мне как клиницисту в данном случае? Я имею ввиду психиатрический клиницизм. Передо мной сенильная больная, не сосудистая. Я согласен, что сосудистый процесс здесь наверняка есть, поскольку исследования это подтверждают, есть гипертоническая болезнь, заключение окулиста об этом говорит, в частности есть склеротическая измененность сосудов, но, по-моему, это все в таком виде, в каком могло быть у женщины семидесяти семи лет без сенильной деменции. И эта женщина по этой причине в психиатрической больнице, да еще в таком расстроенном психическом состоянии, не находилась бы. Мало ли у сосудистых больных каких-то психиатрических расстройств клинических в жизни в таком возрасте! Это с давних пор известно, что сосудистое может перемешиваться с атрофическим. Однако здесь на первом плане, по-моему, ясно стоит атрофическая клиника. Какие именно психопатологические расстройства здесь видятся клиницисту, который своими способами исследует не неврологическими, не компьютерными, не биохимическими. Здесь клинически идет снижение уровня личности, как называл это Курт Шнайдер. Снижение уровня личности состоит в том, что из личности больного уходит то живое, самобытное, неповторимое, индивидуальное, что, в сущности, и составляет соль души человеческой, составляет личность. Можно сказать, что наша пациентка была всегда скучным, безликим человеком, без душевных особенностей? Нет, она была живая, она была личностная, а сейчас душевно потерта. Это - сенильное снижение уровня личности, личностная душевная потертость, нивелировка индивидуальности. Когда Курт Шнайдер писал о снижении уровня личности, он подчеркивал, что это не слабоумие, а это оскудение личности в отличие от слабоумия, слабоумие же может быть самим собою. Это душевное оскудение с органической, какой-то мертвоватой гипомимией, свойственной сенильным больным, взглядом в пустоту, мы это здесь видим. Ясно видится отсутствие критики, такое грубое отсутствие критики, какое не свойственно сосудистым больным. У сосудистого больного, прежде всего, страдают сосуды, сосуды питающие мозг. В каких-то местах мозг более-менее сохранен, в других местах – нет. Поэтому клинически мы видим при сосудистом душевном расстройстве душевную лакунарность, т.е. снижение личности - частичное. Один душевный инструмент хорошо работает, другой плоховато. Главное, нет этой глобальности расстройства, которое выражается в потере критики. Потеря критики - это уже расстройство глобальное. А лакунарное сосудистое поражение приводит к типичной лакунарной сосудистой деменции. Тут, прежде всего, инструменты ума страдают, а не сам ум (критическая оценка). Потеря критики, это уже не расстройство инструмента. Потеря критики здесь очевидна. Напомню, тут диагностически самое главное - отношение к своему состоянию, к своему заболеванию. Что бы ей сейчас хотелось? «Чтобы тише было, чтобы все было хорошо» - безразлично отвечает она. Это не переживание сосудистого больного, даже тяжелого, дементного сосудистого больного. Клинико-психиатрически и сосудистой истощаемости не усматриваю. Только вижу, что ей по временам от безразличия не хочется говорить. А так, чтобы выдыхалась душевно, истощалась, этого не вижу. Конечно, расстройство памяти... Расстройство памяти типичное для сенильной деменции: фиксационная амнезия, прежде всего. Она плохо запоминает то, что происходит с ней в жизни, с тех пор, как заболела, болезнь выявилась где-то в 2001 году. А старое помнит, пусть не с какими-то точными деталями, но все-таки помнит. Помнит когда началась война, когда закончилась, как она делала челноки. Это типично для сенильной деменции. Хотя, здесь нет яркого сдвига в прошлое, память прошлого сохранена. Может быть, это и агностические расстройства, их трудно бывает отделить от фиксационной дезориентировки. Когда доктор рассказывал, что больная спрашивала больных, с которыми уже давно в палате: «Кто вы такие, как вы сюда попали?». Когда она вообще не узнает свою палату. Дезориентируется, потому что не запоминает текущие события, которые происходят с ней. Вместе с тем видятся моменты пресбиофреничности. Конечно, это не пресбиофреническая форма сенильного слабоумия. Мы знаем этих пресбиофренических сенильных больных. Они активны, деловиты, лукавы, все время собираются куда-то. Конечно, этого нет в полном букете, но моментами это проскальзывает у нашей пациентки. Она порою ведет себя так, как будто бы все у нее в порядке: «сами знаете, что вы меня спрашиваете?». Заболевание, по-видимому, развивается с 2001 года, и тянуться может и десять, и пятнадцать лет, как пишет Штернберг, как сами знаем. Многое зависит от преморбида. Леонора Владимировна интересно говорила, я тоже такое наблюдал, читал и слышал: старческое слабоумие возникает все-таки сравнительно редко у людей душевно сложных, одухотворенно-творческих.

Несколько слов о лечении. Из лекарств, вообще из биологической терапии, будет помогать то, что оживляет защитные силы организма. В таких случаях и ноотропы назначают, и витамины. Штернберг писал в «Справочнике» в 1974 году, что в таких случаях не стоит давать нейролептики, только в случае возбуждения, и то побыстрее снимать, а то могут вредить. Но Штернберг пишет, даже в психиатрическом справочнике, что таким пациентам нужен покой. Им нужны покой, тишина, домашние удобства. Когда такие пациенты попадают в психиатрическую больницу, они ухудшаются – ухудшаются, когда выпадают из родного дома. Леонора Владимировна рассказывала, что больная, когда пропал ее муж, дала тяжелый спад в своем состоянии. В некоторых случаях тут возможна даже психотерапия. В каких случаях? Прежде всего, в случаях болезни Альцгеймера, но иногда, и в сенильной деменции. Тогда, когда в самом начале заболевания имеется еще относительная, сравнительная, несерьезная, а все-таки критика к своему снижению. Это бывает с растерянностью, переживанием своей несостоятельности. И это объясняется тем, что человек в это время не чувствует себя самим собой, начинается некоторая разлаженность, рассыпанность своего «я». У меня был небольшой опыт работы с такими пациентами. Когда в самом начале болезни Альцгеймера, показываешь им две картины, причем самые известные, например, «Утро в сосновом лесу» Шишкина и «Московский дворик» Поленова, и спрашиваешь, что ближе, что больше нравится, что больше по душе, побуждаешь к сравнению (а сравнение возможно только остатками индивидуальности, которая в это время оживляется), появляются какие-то крупицы оживления, становится легче, человек больше чувствует себя собою. Это самая элементарная симптоматическая психотерапия, но и она возможна в таких трагических случаях. Элементарная психотерапевтическая помощь, которая как-то немного смягчает переживания этих больных в самом начале, пока они чувствуют, что с ними что-то неладное происходит. Спасибо доктору-докладчику, спасибо Леоноре Владимировне, спасибо всем.

А.Ю.Магалиф. После такого полного анализа клиники и патогенеза, который дали Марк Евгеньевич и Леонора Владимировна, трудно добавить что-либо существенное. Надо сказать, что геронтологическая психиатрия является для большинства психиатров мало понятной и не очень привлекательной областью. Таких энтузиастов, как Леонора Владимировна, среди нас весьма немного. В то же время сегодня мы убедились, насколько этот раздел психиатрии может быть увлекателен. Конечно, этому способствуют современные методы диагностики - инструментальные (КТ, МРТ) и патопсихологические. В связи с этим можно отметить хорошее, выполненное на современном уровне патопсихологическое обследование.

Для меня это больная сенильная на сосудистом фоне. По-моему, церебрально - сосудистая патология занимает весьма существенное место в её клинической картине. Сосудистые расстройства присутствуют у большинства её близких родственников. Последние годы перед началом психической болезни были регулярные подъёмы артериального давления с головными болями. Стала слабодушной и обидчивой. При обследовании её глазного дна выявлены типичные сосудистые расстройства. Острое развитие болезни сопровождалось частичной критикой: неоднократно говорила, что у неё что-то с головой. Потом возникала компенсация, продолжала вести домашнее хозяйство. И даже в настоящее время на фоне выраженного снижения отмечается некоторое мерцание симптоматики, характерное для сосудистых больных. Конечно, в основе атрофический процесс, с этим невозможно спорить. Сенильная ли это деменция или болезнь Альцгеймера мне сказать трудно. Тут я недостаточно компетентен. Немного поздновато для болезни Альцгеймера. Однако мне кажется, что, несмотря на нозологию, в клинике продолжает сказываться сосудистый компонент. Например, как быстро больная адаптировалась к беседе. Сначала была полностью дезориентирована. Это понятно. Любое изменение обстановки у таких больных вызывает резкое ухудшение. Однако затем она успокоилась и стала вести себя адекватно. Сначала вроде бы полное отсутствие памяти. А потом, после того как я по примеру психоаналитиков, цепляясь за отдельные события её жизни, как бы ассоциативно погружая её в ту ситуацию, задавал ей вопросы, она стала многое вспоминать, даже в деталях. С ней стал налаживаться контакт. Смею предположить, что и значительный успех лечения тоже связан с сосудистым фактором. Поэтому я бы рекомендовал активизировать сосудистую терапию и проводить её постоянно.