Диэнцефалез – это дебют шизофрении?

или еще раз о сочетанных формах психической патологии

В № 1 НПЖ за 2005 г. под заголовком «Диэнцефалез – это дебют шизофрении?» опубликована стенограмма клинического разбора (ведущий – д-р А.Ю. Магалиф, врач-докладчик – М.А.Эльдяева), материалы которого вызвали у меня желание принять в нем хотя бы заочное участие, высказав в форме настоящих заметок свое видение патологии больного Б., представленного на разбор.

Начну с арифметического действия. Из семи выступавших в обсуждении, включая врача-докладчика и ведущего разбор, пять человек, оценивая патологию Б., приводя разного рода и объема аргументацию, высказались в пользу шизофрении либо близкого к ней шизотипического расстройства. Один выступавший (Ю.А.Мельников) не изложил какой-либо четкой диагностической позиции и еще один участник обсуждения (Ю.С.Савенко) сделал частные замечания, касающиеся трактовки психологического заключения и специфичности тех или иных признаков патологии.

Продолжая «подсчет голосов», отмечу, что ни один из семи выступавших не высказался в пользу наличия у Б. какого-либо иного, кроме шизофрении заболевания.

Однако, несмотря на такую, казалось бы, бесспорность диагностического заключения («Все выступавшие поставили диагноз «Шизофрения» - А.Ю.Магалиф), как заметил сам ведущий разбор: «...по реакции присутствующих врачей, не решившихся поделиться своим мнением, видно, что не все единодушно принимают такой диагноз». При этом и сам ведущий, хотя, по его словам, и склоняется к диагнозу «Шизофрения», тем не менее допускает, что «может быть и другой диагноз» (не конкретизируя какой Б.П.)

Диагностическое заключение выступавших вызывает возражение и у меня. Правда, я возражаю не против диагноза «шизофрения». Не вдаваясь в оценку клинических проявлений и течения болезненного состояния Б., я исхожу из того, что если несколько специалистов высказывают однозначное мнение, то оно вряд ли является ошибочным.

Мое возражение заключается в том, что диагностическое заключение состояния Б. оказалось неполным. Оно не включает в себя органическую патологию головного мозга, которая, как это следует из материалов разбора, имеется у Б. и лежит, что называется на поверхности.

Об органическом поражении головного мозга у Б. свидетельствуют: 1) клинические данные, 2) результаты дополнительных методов исследования; 3) указания на перенесенные Б. патогенные факторы, способные вызывать органические повреждения головного мозга; 4) суждения и замечания самих участников разбора.

1. Клинические данные.

В стенограмме многократно фиксированы предъявляемые Б. при поступлении на лечение, в процессе общения с лечащим врачом и психологом, по ходу клинического разбора жалобы психоорганического спектра: снижение памяти; нарастающая утомляемость; головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой (признаки внутричерепной гипертензии – Б.П.); метеотропность. К этому же спектру расстройств относится и выраженная астения, ярко проявившаяся при разборе.

Об органическом поражении головного мозга в известной степени свидетельствует и плохая переносимость Б. даже минимальных доз нейролептика (галоперидола).

2. Результаты дополнительных методов исследования.

Патопсихологическое исследование выявило снижение памяти, снижение работоспособности, астенизацию. Диагноз невролога: «Энцефалопатия сложного генеза, последствия хронической алкогольной интоксикации и ЧМТ».

3. Перенесенные патогенные факторы.

Как следует из анамнеза, работа Б. в течение 11 лет была связана с СВЧ –излучением. Он несколько лет злоупотреблял алкоголем, перенес черепно-мозговую травму.

4. Суждения и замечания участников обсуждения.

В них указания на органическую патологию Б., правда, не выливающиеся, как отмечалось выше, в диагностические заключения, встречаются неоднократно.

Врач-докладчик: «... снижение памяти и интеллекта...».

А.В.Павличенко: «...некоторая конкретность мышления напоминает органическую». Он же: «Есть и некоторая обстоятельность».

Ведущий: «Можно ли сказать, что это больной не шизофренией, а больной с паническими атаками на резидуально-органическом фоне?»; «...больной не обследован детально на предмет заинтересованности височной области»; «В таких случаях можно предполагать патологию височной области».

Теперь о центральном моменте дискуссии, ее ядре, отраженном в заголовке разбора – о своеобразных приступах, наблюдающихся у Б много лет. Что это? «Диэнцефалез»? Панические атаки? Диэнцефальный синдром? Патология височной области?

Не вдаваясь в суть терминов и определений, к примеру таких, как объясняющих «диэнцефалез» порождением «загадочного (шизофренического) процесса», отмечу принципиальные, на мой взгляд, замечания М.Е.Бурно и А.Ю.Магалифа о пароксизмальном характере данных состояний, то есть фактически их эпилептической – органической природе.

Не случайно А.Ю.Магалиф, завершая разбор, обращает внимание на важность проведения в таких случаях, как у Б., ЭЭГ-обследования. Он же рекомендует: «Учитывая пароксизмальность его приступов, добавить карбамазепин (финлепсин)».

Данные состояния, по моему мнению, не имеют никакой связи с шизофренией. По крайней мере никто еще не доказал и не докажет, что шизофрении свойственны пароксизмальные явления, если, конечно, рассматривать ее в клинических границах, определенных классиками психиатрии.

С учетом изложенного, разбираемый случай я бы рассмотрел следующим образом. У Б.имеется сочетанная патология – органическое заболевание головного мозга, шизофрения и явления алкогольной зависимости.

Заболевание началось остро, приступом. Скорее всего, это был висцеро-вегетативный пароксизм. Вскоре стали появляться другие признаки органической патологии, в частности стойкие головные боли.

Можно утверждать, что органическое поражение головного мозга Б. было обусловлено его длительной работой в условиях облучения СВЧ. Позднее свою роль сыграли алкоголизация и ЧМТ.

В последующем приступы усложнились тревогой и страхом. Б. стал для их купирования прибегать к алкоголю, сформировалась алкогольная зависимость.

На каком-то этапе развития органического заболевания головного мозга, каком – не ясно из материалов разбора, к имеющейся патологии, присоединился шизофренический процесс. В результате клиническая картина и течение болезненного состояния Б. значительно усложнились, болезненные явления приобрели полиморфный, обусловленный органическим поражением головного мозга и эндогенным процессом, характер.

Однако основное внимание врачей привлекала эндогенная симптоматика. Признаки же органической патологии ими практически не принимались в расчет, что я связываю с доминирующим в психиатрии мононозологическим подходом, на чем я остановлюсь ниже.

Данный случай является хорошей иллюстрацией развиваемой мной и моими коллегами в течение многих лет концепции сочетанных форм психической патологии, которым в психиатрии под разными обозначениями (ассоциированные, коморбидные, миксты, заболевания с двойным диагнозом) в последние годы уделяется все больше внимания.

Суть этой концепции заключается в том, что в общей структуре психической патологии большое место занимают формы, образованные из двух и более психических заболеваний (к примеру, как в нашем случае – трех). Эти формы имеют свои клинические и динамические особенности. Одна из них – полиморфизм клинической картины, обусловленный сосуществующими заболеваниями, наглядно проявилась в рассматриваемом случае.

Концепция сочетанных форм психической патологии утверждает необходимость введения в психиатрии полинозологического подхода, признающего реальность возможности сосуществования разных психических заболеваний у одного и того же больного и нацеливающего врача на диагностику таких форм.

В психиатрии же до сих пор господствует подход, который я называю мононозологическим. Этот подход диктует врачу необходимость в процессе диагностики выбора в пользу одного какого-то заболевания по принципу «или – или». Данный подход утверждается во всех учебниках и руководствах по психиатрии в разделах «Дифференциальный диагноз».

Именно из-за мононозологического подхода нацеленность врача на одно заболевание заставляет его либо, что называется, отмахиваться от признаков, относящихся к заболеванию сосуществующему, рассматривая их как артефакты, либо вопреки очевидным фактам, пытаться доказывать их принадлежность тому заболеванию, на диагностику которого он нацелен.

Так, в нашем случае в диагностическое заключение Б. не вошли проявления органического заболевания головного мозга, а пароксизмальные расстройства были оценены как суть эндогенного процесса.

Мононозологический подход, если говорить о разбираемом случае, стал, на мой взгляд, препятствием для оказания Б. действенной помощи. Как следует из стенограммы, Б. 11 (одиннадцатый) раз поступает на лечение, но за все это время не обследован параклинически на предмет органического поражения головного мозга, кроме ЭхоЭГ. По крайней мере, в материалах разбора я не нашел сведений о том, что у него исследовано глазное дно, проведены КТ или ЯМР, ЭЭГ.

В этой связи я вспоминаю свою давнюю, исправленную спустя лишь много времени ошибку, когда я, наблюдая больную П. с нечеткими упорными жалобами и стойкой фиксированностью на различных, соматоформного плана, ощущениях, в которых чуть уловимо просматривалась пароксизмальность, в течение почти двух лет оценивал ее состояние в рамках ипохондрически-сенестопатического синдрома. И только проведенное ЭЭГ-исследование, выявившее у П. очаг эпилептической активности в подкорковых структурах, помогло определиться с диагностикой и внести коррективы в терапию, что заметно улучшило состояние больной.

Возвращаясь к Б., замечу, что ему кроме нерегулярного назначения ноотропов необходимая при органических заболеваниях головного мозга терапия не проводилась.

А.Ю.Магалиф, заключая разбор и характеризуя данный случай, говорит, что такие больные «...всегда вызывают диагностические споры. Постоянный вопрос: какой уровень поражения? Органически-невротический или процессуальный? Думая, что сомнения эти еще очень долго останутся...», в чем я с ним был бы полностью согласен, если бы стоял на позициях мононозологического подхода. С позиций же подхода полинозологичекого разбираемый случай, как мне представляется, оказывается не столь уж дискуссионным. Учет сосуществования у Б. разных заболеваний позволяет ответить на, казалось бы, спорные вопросы, в частности на вопрос А.Ю.: «...какой уровень поражения? Органически-невротический или процессуальный?» И этот ответ: не «или – или», а «и – и», то есть у Б. имеется и органическая и процессуальная, шизофреническая, патология.

Пользуясь случаем, хочу выразить благодарность главному редактору НПЖ Юрию Сергеевичу Савенко, журнал которого уже много лет регулярно ведут рубрику «Клинические разборы». Знакомство с ними, а точнее – их изучение, является хорошей школой как для начинающих психиатров, так и для опытных специалистов. Это рубрика поддерживает и развивает клинические традиции психиатрии, к сожалению, утрачиваемые и даже разрушаемые в наше время (особенно с введением МКБ-10).

Хочу также отметить большой труд и энтузиазм Александра Юрьевича Магалифа, ведущего значительную часть разборов. Они строятся так, что прочитав их стенограммы, почти всегда испытываешь желание принять в них участие. Может быть, когда-то это желание удастся осуществить. Пока же иногда реализую его в форме писем в редакцию, по типу этого.

Мне всегда интересна точка зрения почти непременного участника разборов Марка Евгеньевича Бурно, хотя я не всегда соглашаюсь с его позицией, как в этом случае.

И, конечно, моя признательность врачам-докладчикам, без профессионального желания которых обсудить патологию своих пациентов, чтобы эффективнее помочь им, клинические разборы, ясно, не состоялись бы.

Б.Н.Пивень (Барнаул)